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Material de estudo

• apostila 1: download -  Apostila IPEN Radioatividade
• apostila 2: download – Apostila IPEN Radiações Ionizantes e a Vida
• apostila 3: download -  Aula – Física das Radiações – Noções Medicina Nuclear
• apostila 4: download – Apostila CNEN de Radioproteção e Dosimetria – Fundamentos
• apostila 5: download – Apostila IPEN de Noções Básicas de Radioproteção

Aula – Estadiamento TNM

• download: Estadiamento TNM – INCA

1ª Prova de Física das Radiações – 17/03/2010

• download: Material do livro de Soares, F.A.P.;Lopes, H.B.M. Radiodiagnóstico: Fundamentos Físicos – 2ª ed. Editora Insular
• download: Apostila da CNEN – Radioatividade
• download: Lista de Exercícios – Radioatividade

Lista de Exercícios – Decaimento Radioativo 05/04/2010

• download: Lista de Exercícios com respostas

A Célula Normal        

• O corpo é formado de vários órgãos e tecidos (pulmão, coração, estômago, pele etc.), cada qual desempenhando um papel específico e uma função fundamental. Todos os órgãos e tecidos são formados de unidades básicas, chamadas células. Essas células pertencem a uma comunidade organizada e obedecem a regras estritas, que asseguram o funcionamento adequado e o desenvolvimento harmonioso do corpo.
• Podemos comparar as células do corpo humano aos tijolos básicos constituintes de um prédio ou de uma casa: cada tijolo tem que estar no seu local exato, fazendo parte integral da estrutura harmoniosa que permite que cada sala ou quarto desempenhe sua função específica. Mas, nisto bem diferentes dos tijolos, as células humanas são submetidas a uma renovação constante. Dessa forma, parte das células morre regularmente, enquanto outras nascem para substituí-las.
• A renovação se efetua pela divisão de uma célula-mãe em duas células-filhas, ao longo de um processo perfeitamente definido, chamado ciclo celular. Cada ciclo celular tem duração normal variável, levando desde alguns dias até alguns meses para a célula se duplicar. No interior de cada célula (de cada tijolo da casa), existe um centro gerenciador das atividades: seu metabolismo, suas funções, inclusive as instruções de como e quando iniciar uma divisão celular. Esse centro gerenciador é o núcleo da célula, seu computador central, constituído pelo código genético – o DNA.
• O ciclo celular, coordenado e controlado pelo DNA, tem como objetivo multiplicar o número de indivíduos no meio de um tecido. Ele deve, por outro lado, assegurar a integridade genética e funcional das células-filhas. A divisão da célula se efetua de forma coerente com as necessidades do tecido, do organismo e do ambiente ao redor. Vários sinais interagem para comandar a divisão e a proliferação celulares. Esses sinais podem ser de origem central, produzidos principalmente por hormônios, que permitem uma resposta coordenada no nível do organismo como um todo (por exemplo, o desenvolvimento e a proliferação das células da glândula mamária na puberdade), ou de origem local, emitidos em resposta a um evento que ocorreu próximo àquele tecido, na forma de proteínas específicas ou de fatores de crescimento, mensageiros da divisão celular.
• A proliferação celular não é igual em todo o corpo: alguns tecidos necessitam de ritmo de renovação mais rápido que outros. Os tecidos da medula óssea (que produzem células do sangue, como os glóbulos vermelhos e brancos) têm ritmo de renovação acelerado, constantemente produzindo novas células para repor as mortas. Do mesmo modo, as células epiteliais de revestimento interno dos brônquios (pulmão) e do tubo digestivo se renovam rapidamente (alguns dias). Por outro lado, tecidos como os músculos, por exemplo, têm velocidade de renovação muito mais baixa (alguns meses).
• Qualquer que seja o tecido em questão, a divisão celular é sempre a conseqüência do estímulo ao ciclo celular por fatores externos à própria célula. Esse ajuste fino permite ao corpo como um todo assegurar o desenvolvimento harmonioso e evitar a proliferação descontrolada de um indivíduo (célula) ou de um conjunto de células (tecido).

A Célula Cancerosa

• A formação de uma célula cancerosa decorre da desregulação desses mecanismos de controle, seja por desobediência interna da célula doente aos sinais externos de freio, seja por interpretação errônea daqueles sinais. Isso leva ao aparecimento de uma célula que se prolifera de forma anárquica, adquirindo a capacidade de se implantar em tecido vizinho e se desenvolver em qualquer parte do organismo. Outra propriedade fundamental da célula cancerosa é a de dar à luz duas células-filhas, também cancerosas, transmitindo assim as alterações genéticas graves para uma multidão de células doentes.
• Estudos científicos têm demonstrado que o tumor maligno deriva de uma única célula-mãe, que se divide sem parar. O câncer, portanto, deriva de anomalias genéticas adquiridas ao longo do desenvolvimento tecidual e ocasionadas por fatores cancerígenos do ambiente – químicos, físicos ou virais. São esses fatores que alteram o código genético de uma célula normal, levando o DNA a iniciar ciclos de divisão celular descontrolada, com produção contínua de novas células cancerosas; estas, por sua vez, se dividem e produzem outras, num ciclo de proliferação sem fim. Assim se formam os tumores. É como se os tijolos numa parede da sala começassem a produzir, sem parar, centenas de novos tijolos: nesse local seria facilmente visível um “monte”, que iria se elevando da parede e ocupando um espaço vital da sala, alterando sua função.
• Recentemente, a atenção dos cientistas tem se focalizado no estudo da oncogênese (origem do câncer), tentando desvendar os mecanismos básicos do aparecimento e desenvolvimento dos tumores. Conhecemos hoje várias alterações do DNA que levam a célula normal a perder o controle e proliferar sem parar. Duas categorias de gene (unidades do DNA, que portam o código genético) têm relação com o aparecimento das células cancerosas:
• Os oncogenes (genes que dão origem ao câncer), que participam da iniciação da proliferação celular, induzida pelos fatores de crescimento. Esses genes, quando afetados por mutações e alterações funcionais importantes, ficam ativos mesmo na ausência de fatores exógenos reguladores da divisão celular. E a modificação de sua função tem como conseqüência, por um lado, causar uma proliferação celular anárquica e, por outro, fazer escapar a célula ao controle normal da divisão celular.
Os genes supressores, ou antioncogenes, que permitem à célula detectar erros de proliferação e cuja função é interromper a divisão celular anormal. Mutações (modificações) de um ou dos dois tipos de gene são necessárias para o aparecimento do câncer. Elas conduzem à perda do equilíbrio sutil entre os fatores de controle positivo e negativo da divisão celular.
Em geral, o câncer leva vários anos para se desenvolver. Ele requer múltiplos eventos genéticos independentes, antes de escapar aos complexos mecanismos atuantes que mantêm o crescimento normal de uma célula. Esse fenômeno se chama iniciação. Uma proliferação descontrolada aumenta a probabilidade de aparecimento de novas mutações (de outros oncogenes ou genes supressores de tumor), levando a célula a produzir mais tumores. As mutações podem também ser responsáveis pelas novas características da célula cancerosa:

• disseminar-se dentro do organismo;        
• escapar ao sistema imunológico; e
• favorecer o crescimento tumoral por formação de novos vasos sanguíneos, que trazem nutrientes indispensáveis à vida celular.
• 
Todos esses eventos moleculares que atingem o DNA são acontecimentos raros. Por esse motivo, a maioria dos tumores aparece após os 50 anos de idade, tanto em homens quanto em mulheres, pois é preciso ter vivido tempo suficiente para que o acaso produza uma combinação de eventos específica numa célula qualquer, provocando o câncer.

Material de estudo

• Apostila sobre fisiopatologia do câncer do INCA

Acompanhe com atenção esta primeira aula

Modelo atômico – parte 1

Acompanhe com atenção esta segunda aula

Modelo atômico – parte 2

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• O termo fisiopatologia pode ser definido como a fisiologia da saúde alterada. Ele combina as palavras patologia e fisiologia. A patologia (do grego pathos, que significa “doença”) lida com o estudo das mudanças estruturais e funcionais das células, tecidos e órgãos do corpo que causam ou são causadas por doença. A fisiologia lida com as funções do corpo humano. Assim, a fisiopatologia trata não só das mudanças celulares e orgânicas que ocorrem com a doença, mas também com os efeitos que estas mudanças têm no funcionamento total do corpo. A fisiopatologia também enfoca os mecanismos da doença subjacente e fornece a base às medidas preventivas bem como terapêuticas dos cuidados e práticas de saúde.
• Uma doença costuma ser definida como qualquer desvio ou interrupção da estrutura ou função normal de uma parte, órgão ou sistema do corpo, que se manifesta por um conjunto característico de sintomas ou sinais. A etiologia, patologia e prognóstico podem ser conhecidos ou desconhecidos. Os aspectos do processo da doença consistem na etiologia, patogenia, mudanças morfológicas, manifestações clínicas, diagnóstico e curso clínico.
  

Nos animais e na maioria dos microorganismos, a produção de ATP se deve, principalmente à respiração. Esse é um processo metabólico no qual há a liberação de energia e formação de ATP, a partir de uma série de reações entre elementos básicos da alimentação e oxigênio, produzindo dióxido de carbono e água.

Para a glicose, esse processo pode ser representado por:

A maior eficiência desse processo (formação de 38 ATP por molécula de glicose) é devida a uma quebra mais completa da glicose. Das 38 moléculas de ATP (adenosina trifosfato) formadas a partir de uma molécula de glicose, 2 provêm da produção de ácido pirúvico e as 36 restantes da sequência de reações denominada fosforilação oxidativa.

Manual de Fisiopatologia – 2a edição – editora ROCA, 2007 – Capítulo 1

Como as doenças, a morte celular pode ser provocada por fatores internos (intrínsecos), que limitam a duração da vida da célula, ou fatores externos (extrínsecos), que contribuem para a lesão celular e o envelhecimento. Quando o agente estressante é intenso ou prolongado, a célula perde a capacidade de se adaptar e morre.

A morte celular, ou necrose, pode ocorrer de formas diferentes, dependendo dos tecidos e órgãos envolvidos.

• Apoptose é a morte celular geneticamente determinada. É responsável pela renovação celular constante na camada externa de queratina na pele e nas lentes oculares.
• Necrose por liquefação ocorre quando uma enzima lítica (lisossomal), ou dissolvente, liquefaz as células necróticas. Esse tipo de necrose é comum no cérebro, o qual possui amplo suprimento de enzimas líticas.
• Na necrose caseosa, as células necróticas se desintegram, porém pedaços celulares permanecem não digeridos por meses ou anos. Esse tipo de tecido necrótico recebe seu nome em razão de sua aparência mole, semelhante a queijo (caseosa). Ocorre, comumente, na tuberculose pulmonar.
• Na necrose gordurosa, enzimas denominadas lipases quebram os triglicerídeos intracelulares em ácidos graxos livres, os quais se combinam a íons de sódio, magnésio ou cálcio, e formam sabões. O tecido torna-se opaco e branco, como calcário.
• Necrose de coagulação, em geral ocorre quando o suprimento sanguíneo para qualquer órgão (exceto o cérebro) é interrompido. Tipicamente, afeta os rins, coração e glândulas adrenais. Atividade de enzimas líticas (lisossomais) nas células é inibida, de forma que as células necróticas conservam sua forma, pelo menos por um certo tempo.
• Necrose gangrenosa, uma forma de necrose de coagulação, tipicamente resulta da falta de fluxo sanguíneo, e é complicada por crescimento e invasão de bactérias. Em geral, ocorre nos membros inferiores, como resultado de ateriosclerose, ou no trato gastrointestinal. A gangrena ocorre em uma das três formas: seca, úmida ou gasosa. Leia mais…

Manual de Fisiopatologia – 2a edição – editora ROCA, 2007 – Capítulo 1

Durante o processo normal de envelhecimento as células perdem estrutura e função. Atrofia, uma diminuição de tamanho e desgaste, pode indicar perda de estrutura celular. Hipertrofia ou hiperplasia é característica da perda da função celular.

O envelhecimento celular pode ser afetado por fatores intrínsecos ou extrínsecos. Os fatores intrínsecos podem ser congênitos, degenerativos, imunológicos, hereditários, metabólicos, neoplásicos, nutricionais e psicogênicos. Exemplos incluem:

• degenerativos: perda do líquido de lubrificação, como nas articulações.
• imunológicos: concentrações alteradas de imunoglobulinas.
• metabólico: diminuição da secreção hormonal.
• nutricional: diminuição do oxigênio, aminoácidos inadequados.

Os fatores extrínsecos podem ser físicos ou infecciosos. Os agentes físicos extrínsecos incluem:

• químicos.
• eletricidade.
• força.
• umidade.
• radiação.
• temperatura.

Os agentes extrínsecos infecciosos incluem:

• bactérias.
• fungos.
• insetos
• protozoários.
• vírus.
• vermes.

Todos os sistemas corporais mostram sinais de envelhecimento. Diminuição da elasticidade dos vasos sanguíneos e redução da motilidade intestinal, assim como diminuição da massa muscular e da gordura subcutânea, são exemplos. O envelhecimento celular pode ser retardado ou acelerado, dependendo do número e da extensão das lesões, assim como da quantidade do desgaste natural na célula.

O processo de envelhecimento celular limita a longevidade humana (é óbvio que a maioria das pessoas morre de doenças antes de atingir o limite máximo de duração da vida que é de 110 anos).