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Introdução

O derrame pleural é o excesso de líquido no espaço pleural. Normalmente, esse espaço contém apenas uma pequena quantidade de líquido intersticial, que lubrifica as superfícies pleurais. O excesso de produção ou remoção inadequada desse líquido causa o derrame pleural. O empiema é o acúmulo de pus e tecido necrótico no espaço pleural.

Causas

• Os derrames pleurais transudativos frequentemente resultam de insuficiência cardíaca, doenças hepáticas com ascite, diálise peritoneal.
• Os derrames pleurais exsudativos ocorrem na tuberculose; abscesso subfrênico; pancreatite; pneumonia bacteriana.
• O empiema pode resultar de pneumonias, carcinomas, perfurações ou ruptura do esôfago.

Fisiopatologia

• O equilíbrio entre as pressões osmótica e hidrostática nos capilares parietais da pleura resulta, normalmente, em movimento de líquido para dentro do espaço pleural. O equilíbrio de pressões na cavidade pleural visceral promove a reabsorção desse líquido. Pressão hidrostática excessiva ou diminuição da pressão oncótica pode causar passagem de excesso de líquido pelos capilares intactos.
• Os derrames pleurais exsudativos ocorrem quando a permeabilidade capilar aumenta, com ou sem alterações das pressões hidrostática e oncótica, permitindo que o líquido rico em proteínas extravase para o espaço pleural.
• O empiema está associado, habitualmente, com infecção do espaço pleural, que resulta de extensão de uma infecção de estruturas próximas.

Diagnóstico radiológico

A radiografia de tórax pode mostrar líquido radiopaco em regiões inferiores dos pulmões com sinal do menisco.

Introdução

É o acúmulo de ar na cavidade pleural, que leva ao colapso pulmonar parcial ou completo. Quando ocorrem coleção e acúmulo de ar no espaço entre as pleuras visceral e parietal, o aumento da tensão na cavidade pelural pode induzir ao colapso pulmonar progressivo. O ar fica aprisionado no espaço interpleural e determina o grau do colapso. Pode ocorrer impedimento do retorno venoso para o coração, levando a uma condição com risco de morte, denominada pneumotórax hipertensivo.

Causas

• lesões torácicas penetrantes (ferimentos por arma de fogo ou arma branca).
• inserção de cateter venoso central.
• biópsia transbrônquica.

Fisiopatologia

A ruptura da pleura visceral ou parietal, assim como da parede torácica, causa acúmulo de ar e separação dessas pleuras. A pressão negativa é destruída, e as forças de retração elástica são afetadas. O pulmão se retrai, sofrendo colapso em direção ao hilo.

Diagnóstico

Radiografia de tórax revela a presença de ar no espaço intrapleural e, possivelmente, deslocamento mediastinal.

Introdução

É uma forma de doença pulmonar obstrutiva crônica que mostra um aumento permanente e anormal dos ácinos, acompanhado pela destruição das paredes alveolares. A obstrução resulta mais de alterações teciduais do que da produção de muco, como ocorre na asma e na bronquite crônica. A característica distinta do enfisema é a limitação do fluxo de ar, causada pela perda da retração elástica dos pulmões.

Causa principal

• Tabagismo

Fisiopatologia

• A inflamação reincidente provocada pelo tabagismo está associado à liberação de enzimas proteolíticas das células pulmonares. Isto causa o alargamento irreversível dos espaços aéreos distais aos bronquíolos terminais. O alargamento dos espaços aéreos destrói as paredes alveolares, resultando em redução da elasticidade e na perda de tecido fibroso e muscular, tornando, assim, os pulmões menos complacentes.
• Na respiração normal, ar se movimenta para dentro e para fora dos pulmões, a fim de suprir as necessidades metabólicas. Uma alteração no tamanho das vias aéreas compromete a capacidade pulmonar de circular ar suficiente. Em pacientes com enfisema, a inflamação pulmonar reincidente lesa e, eventualmente, destrói as paredes alveolares, criando grandes espaços aéreos.
• No início, os septos alveolares são destruídos, eliminando uma porção do leito capilar e aumentando o volume de ar nos ácinos. Essa quebra deixa o alvéolo incapaz de se retrair normalmente após expansão, e resulta em colapso bronquiolar na expiração. As paredes alveolares, danificadas ou destruídas, não conseguem sustentar as vias aéreas, a fim de conservá-las abertas. A quantidade de ar que consegue ser expirada de forma passiva está diminuída , aprisionando, assim, o ar nos pulmões, e levando à distensão excessiva. A hiperinsuflação dos alvéolos provoca bolhas (espaços de ar) adjacentes à pleura.

Diagnóstico

• Radiografia do tórax na doença avançada pode mostrar o achatamento do diafragma, redução da trama pulmonar na periferia, hiperinsuflação pulmonar, coração verticalizado, aumento do diâmetro ântero-posterior do tórax e um grande espaço aéreo retroesternal.

Atelectasia

• Atelectasia ocorre quando os sacos alveolares ou segmentos pulmonares inteiros se expandem de forma incompleta, causando colapso pulmonar parcial ou completo. Esse fenômeno remove das trocas gasosas certas regiões pulmonares, permitindo que o sangue não oxigenado passe inalterado por essas regiões, resultando em hipóxia. Existem duas causas principais de colapso por atelectasias: secundária a obstrução brônquica ou bronquiolar e por compressão.

Introdução

• A embolia pulmonar é a complicação pulmonar mais comum em pacientes hospitalizados, é uma obstrução do leito arterial pulmonar por um trombo descolado geralmente das veias profundas dos membros inferiores. Ela atinge aproximadamente seis milhões de adultos por ano nos Estados Unidos causando 100 mil mortes.
• É a impactação de um trombo no leito arterial pulmonar que na sua maioria advém das extremidades inferiores devido à trombose venosa profunda.
• A cintilografia pulmonar é aplicada na avaliação de pacientes com suspeita clínica de embolia pulmonar. A mortalidade da embolia pulmonar não diagnosticada é da ordem de 30%. O tratamento é feito com anticoagulantes por um período longo, reduzindo a mortalidade para 3 a 10%.
• A apresentação clínica da doença é bastante inespecífica, sendo necessário um exame de imagem para sua comprovação (cintilografia pulmonar ventilação-perfusão (V/Q), angiotomografia ou angiografia pulmonar).

Causas

• A embolia pulmonar geralmente resulta de trombos deslocados originários de grandes veias da perna ou pelve.
• Os fatores predisponentes são: imobilização prolongada, cirurgias recentes, idade avançada, gravidez, câncer e uso de contraceptivos hormonais.

Fisiopatologia

• A formação e trombos resulta diretamente de lesões da parede vascular, estase venosa ou hipercoagulabilidade (tríade de Virchow). Trauma, dissolução de coágulos, espasmos musculares súbitos, alterações de pressão intravasculares ou alterações no fluxo sanguíneo periférico podem liberar ou fragmentar os trombos. Então, o trombo, agora denominado êmbolo, dirige-se para o lado direito do coração e entra no pulmão por meio da artéria pulmonar. Nesse local, o êmbolo pode se dissolver, continuar a se fragmentar ou crescer.
• Ao ocluir a artéria pulmonar, o êmbolo impede a produção suficiente de surfactante pelos alvéolos, a fim de manter a integridade alveolar. Como resultado, os alvéolos colapsam e desenvolvem-se atelectasias.

Escore de Wells

Diagnóstico

A história do paciente pode revelar condições predisponentes para embolia pulmonar. A tríade de formação de trombose venosa profunda (TVP) é estase, lesão endotelial e hipercoagulabilidade. Os fatores de risco incluem viagens longas de automóvel ou avião, câncer, gravidez, hipercoagulabilidade (puerpério), TVP prévia.

Tríade de Virchow

• A tríade de Virchow está relacionada com os fatores predisponentes ao desenvolvimento de uma trombose nos membros inferiores. A consequência da formação do trombo e a ocorrência posterior do tromboembolismo pulmonar quando um êmbolo se desprende e se dirige para o leito arterial pulmonar.
  • Lesão endotelial
  • Estase sanguínea
  • Aumento da coagulabilidade

Grupos de risco para trombose

• cirurgia recente
• imobilização prolongada
• tromboflebite
• neoplasia
• gravidez
• uso de anticoncepcional oral associado ao tabagismo

Quadro clínico do TEP

• taquipnéia
• dispnéia
• dor torácica tipo pleurítica
• taquicardia
• hemoptise
• a tríade clássica é pouco frequente na prática clínica
  • dispnéia
  • dor pleurítica
  • hemoptise

Radiografia do tórax no TEP

• Os achados são inespecíficos e o raio X pode estar normal em 16-34% dos pacientes com TEP. O RX é fundamental para a análise da cintilografia pulmonar.
  
  • áreas de hipoperfusão
  • elevação da hemicúpula diafragmática (Giba de Hampton)
  • atelectasia
  • derrame pleural
  • área de configuração triangular com ápice voltado para o hilo é sugestiva de infarto, embora seja pouco frequente.
  • sinal de Westermark – atenuação da circulação pulmonar de localização periférica que é correspondente à área de oligoemia por obstrução.

Protocolo da cintilografia renal dinâmica

• RF: DTPA-99mTc – ácido dietiltriaminopentaacético marcado com tecnécio-99m.
• É captado nos rins por filtração glomerular.
• Os pacientes devem estar bem hidratados antes do estudo. A desidratação pode resultar em captação ou excreção retardadas, simulando baixa função.
• A imagem é obtida rotineiramente na incidência posterior. A incidência anterior é usada para rins transplantados, porque o rim enxertado é colocado na fossa ilíaca, e na suspeita de rim em ferradura.
• A dose típica do adulto é de 15 mCi de DTPA-99mTc.
• O estudo geralmente é realizado em duas fases: fase de fluxo ou de perfusão, nos primeiros 60 segundos, seguida de uma fase funcional dinâmica de 25 a 30 minutos, que demonstra a captação e o clareamento renal do traçador.
• Na fase de fluxo são adquiridas imagens de 1 a 3 segundos durante 60 segundos, seguidas de imagens de 30 a 60 segundos durante 25 a 30 minutos.
• As fases são:
  • Fase de fluxo
  • Fase da captação cortical
  • Fase de clareamento
• Permite avaliar o fluxo sanguíneo renal (angiografia radionuclídica), a função do parênquima (nefrograma) e indicar se existe obstrução ao fluxo urinário (suspeita de uropatia obstrutiva).
• A marcação insatisfatória do DTPA pode ser reconhecida in vivo pela captação do pertecnetato (tecnécio livre) pela tireóide, glândulas salivares e estômago.
• No sistema coletor dilatado é necessário determinar se há obstrução ou se é simplesmente uma dilatação por anormalidade estrutural. Uma obstrução não corrigida conduz a infecções de repetição e termina com a perda da função renal e atrofia do parênquima (hidronefrose).
• A urografia excretora, a ultrassonografia são incapazes de diferenciar causa obstrutiva de não-obstrutiva da hidronefrose, sendo este papel desempenhado pela cintilografia renal dinâmica após a administração de um diurético potente.

Protocolo da Cintilografia Renal Estática

• RF: DMSA-99mTc – ácido demercaptossuccínico marcado com tecnécio-99m.
• É captado e fixado nos túbulos renais na sua porção cortical (córtex renal).
• A dose para adulto é de 5 mCi.
• As imagens corticais são adquiridas em várias incidências, geralmente posterior, oblíqua posterior direita (OPD) e oblíqua posterior esquerda (OPE) e adquirir também nas incidências anteriores no caso de rim transplantado (fossa ilíaca) e suspeita de rim em ferradura.
• As imagens são realizadas após 4 a 6 horas após  a administração do radiofármaco.
• No processamento das imagens é necessário desenhar áreas de interesse (ROI) sobre os rins para a quantificação da função renal relativa.
• Infecção e cicatriz (sequela de pielonefrite) são vistas na imagem como defeitos corticais (hipocaptação).
• Não é necessário cintilografia renal estática para o diagnóstico de pielonefrite, porém, é um exame importante na determinação de sequelas renais após vários episódios de infecções recorrentes.

• O DTPA-99mTc é um radiotraçador renal versátil que auxilia a avaliar o fluxo sanguíneo pré-renal, a função do parênquima e a integridade do sistema coletor pós-renal.
• A dose de 20 mCi (740 MBq) via intravenosa resulta em boas imagens de fluxo (angiografia radionuclídica). Durante a fase tissular (nefrograma), a cintilografia evidencia a captação do parênquima e anatomia renal. Com a excreção renal, as boas imagens do sistema coletor permitem avaliar se o sistema está pérvio, e assim o exame pode ser usado para estudar os pacientes com suspeita de uropatia obstrutiva.
• A marcação insatisfatória pode ser reconhecida in vivo pela captação do pertecnetato de sódio livre pela tireíde, pelas glândulas salivares e pelo estômago.
• Após a administração em forma de bolo radioativo, a fase vascular arterial permite acessar a perfusão renal no nível capilar. A fração de filtração na primeira passagem é de 10% a 20% nos pacientes com função renal normal, embora seja menor naqueles com baixa função. O pico de captação cortical ocorre em 3 a 4 min após a administração do radiotraçador.
• O clareamento é função da taxa de filtração glomerular cujo valor normal é de 120 ml/min. A meia-vida biológica do DTPA-99mTc é de aproximadamente 2 horas e meia, com aproximadamente 95% da dose administrada sendo eliminada em 24 horas, nos indivíduos normais. Durante a fase de captação parenquimatosa o córtex renal é bem visibilizado. Aos 5 minutos o radiotraçador está no sistema coletor, evidenciando os cálices e depois a pelve. Os ureteres normalmente não são vistos nos indivíduos normais com fluxo renal normal. A atividade em bexiga é evidenciada por volta dos 10 a 15 minutos. A meia-vida do clareamento renal éd de 15 a 20 minutos.

Conceito

• Independente da sua causa, a obstrução crônica das vias urinárias causa hidronefrose, que indica dilatação dos bacinetes e dos cálices com destruição progressiva potencial do parênquima renal. A obstrução que produz hidronefrose pode ser uni ou bilateral, dependendo do local da lesão que a produz. A obstrução unilateral é causada por uma lesão na junção ureterovesical (JUV) ou acima dela.

Hidronefrose adquirida

• A hidronefrose adquirida é causada por várias lesões, entre elas os tumores, os cálculos, os estreitamentos, a radioterapia, os procedimentos operatórios e a hipertrofia da próstata. A obstrução da  junção ureteropélvica (JUP) é o tipo mais comum de obstrução bilateral acima da bexiga.
• A função renal pode estar bastante diminuída na hidronefrose grave, havendo acúmulo de contraste no parênquima adjacente dos cálices grosseiramente dilatados.
• A infecção pode ser um fator complicador, tendendo a acelerar a destruição do parênquima.
• Quando a obstrução grave é persistente há, em geral, uma hidronefrose progressiva resultando em graus variados de perda do parênquima renal. Em alguns casos, a função retornará após períodos relativamente longos de obstrução, desde que tenha sido preservada uma quantidade razoável do parênquima renal.
• Após o alívio da obstrução, uma combinação de obstrução e isquemia pode resultar em redução do tamanho renal.

Definição

Por definição, nefropatia induzida pelo contraste é quando ocorre um aumento absoluto da creatinina sérica basal em pelo menos 0.5 mg/dl ou aumento relativo de 25% dentro de 48-72 horas após a administração do meio de contraste intravascular. O pico de elevação da creatinina ocorre em 4-5 dias, e geralmente a recuperação ocorre em poucos dias (entre 7 e 10 dias), sendo raramente irreversível ou necessitando de diálise. Está associada principalmente a hospitalizações mais prolongadas, com aumento de mortalidade.

Epidemiologia

A incidência dessa nefropatia na população geral com função renal normal é baixa, estimada em menos de 2%, mesmo naqueles com diabetes mellitus, e é significativamente maior em pacientes com doença renal preexistente. Não é complicação benigna. Em um estudo, 12% de diabéticos com insuficiência renal crônica necessitaram de diálise.

Fisiopatologia

Os efeitos no rim são provocados por uma vasoconstrição dentro do leito vascular medular, com diminuição do fluxo sanguíneo renal e taxa de filtração glomerular. Ocorrem diurese osmótica e aumento da entrega de sódio e reabsorção, com aumento da atividade metabólica renal, aumento do oxigênio, e formação de radicais livres de oxigênio. A hipóxia medular e a isquemia levam a dano tubular e anóxia celular.

Recomendações

1. todo paciente que recebe contraste deve ser avaliado quanto ao risco de nefropatia induzida pelo contraste;
2. todo paciente que recebe contraste deve estar bem hidratado no momento do exame;
3. a terapia profilática somente deve ser considerada em pacientes de alto risco;
4. contraste com baixa osmolaridade deve ser usado em todos os pacientes;
5. drogas adversar que afetam a função renal devem ser suspensas antes e imediatamente após a exposição ao meio de contraste;
6. em paciente de alto risco, a creatinina sérica deve ser acompanhada não menos que 24 horas e não mais que 72 horas após a exposição.

Fatores de risco

1. doença renal existente
2. diabetes mellitus
3. depleção de volume
4. grandes volumes de contraste
5. idade avançada
6. insuficiência cardíaca
7. drogas nefrotóxicas

Avaliação do risco

Para avaliar o risco, torna-se necessário estimar a depuração da creatinina endógena, e para tanto é preciso conhecer a creatinina sérica.

Depuração de creatinina

• maior que 60 ml/min – baixo risco.
• entre 30 e 60 ml/min – risco moderado.
• menor que 30 ml/min – risco moderado a alto.

Fórmula de Cockcroft-Gault